Melanie Greenberg Ph.D.

Angst

Gehirnschaltungen von Angst, Stress und Angst verstehen

Forscher glauben nun, dass Angststörungen und PTBS Erkrankungen des gesamten Gehirns sind.

Ahmedgad / Pixabay
Quelle: Ahmedgad / Pixabay

Angststörungen (wie soziale Angst) und Stress Störungen (wie PTBS) gehören mit einer Lebenszeitprävalenz von fast 30% zu den häufigsten psychischen Gesundheitsdiagnosen. Neue Technologien wie fMRT, mit denen wir das Gehirn in Echtzeit scannen können, haben unser Wissen über die Gehirnschaltungen, die Angstzuständen und Angstzuständen zugrunde liegen, erheblich erweitert Angst. Experten betrachten Angststörungen und PTBS heute als Störungen des gesamten Gehirns, die das komplexe Zusammenspiel von Neuronen in verschiedenen Hirnregionen beinhalten. Insbesondere scheinen Angst- und Stressstörungen eine Hyperaktivierung von Gehirnbereichen zu beinhalten, die uns helfen, Bedrohungen zu erkennen und darauf zu reagieren, sowie eine verringerte Aktivierung von Gehirnbereichen, die uns helfen, unsere Reaktivität gegenüber Angst und Stress zu modulieren. Diese Gehirnbereiche und Schaltkreise werden nachstehend ausführlicher beschrieben.

Zwei Wege der Angst

Neurowissenschaftler Joseph LeDoux 'Forschungen mit Nagetieren haben uns geholfen, die Schaltkreise der Angst im Gehirn zu verstehen. LeDoux schlug vor, dass es sowohl eine „niedrige Straße“ als auch eine „hohe Straße“ der Angst gibt. Die „niedrige Straße“ beinhaltete die Aktivierung der Amygdala, einer Struktur im Mittelhirn, die dazu diente, eine Bedrohung für unser Überleben zu erkennen und eine Reaktion auf das Bioverhalten in Gang zu setzen, die das Kämpfen oder die Flucht erleichtern würde. Diese Reaktion beinhaltet schnelleres Atmen, schnelle Herzfrequenz, Schwitzen und andere physiologische Reaktionen, die wir subjektiv als Angst erleben. Diese „Notfall“ -Furchtreaktion ist sehr schnell, um unsere Überlebenschancen zu maximieren. LeDoux identifizierte auch eine „Hauptstraße“, auf der Informationen zum präfrontalen Kortex (dem CEO oder ausführende Funktion Zentrum des Gehirns) zuerst, wo es verarbeitet wurde, bevor es an die Amygdala weitergeleitet wurde. Dieser Weg war langsamer und ließ Zeit für eine gründlichere Analyse der Situation. Auf diese Weise könnte der präfrontale Kortex in einer überaktiven Amygdala „regieren“, was zu einer modulierteren und nuancierteren Angstreaktion auf unterschiedliche Bedrohungsstufen führt.

Bei Menschen mit Angst- oder Belastungsstörungen (PTBS) reagiert die Amygdala übermäßig auf Bedrohungen, während der präfrontale Kortex unteraktiv ist oder keine ausreichenden neuronalen Verbindungen zur Amygdala bestehen, um die Situation zu beruhigen. Das Ergebnis ist eine intensivere und / oder erweiterte Angstreaktion.

Angst gegen Sorge

In jüngerer Zeit haben Gehirnforscher herausgefunden, dass Angst und Furcht / Sorge unterschiedliche neuronale Schaltkreise haben können. Angst kann als Reaktion auf eine unmittelbare und gegenwärtige Gefahr betrachtet werden, während Angst / Sorge eine Reaktion auf ungewisse und möglicherweise negative zukünftige Ereignisse beinhaltet. Während die Angst-Erregung von der Amygdala ausgeht, scheint die Angst mit einem Teil des Gehirns verbunden zu sein, der als Bettkern der Stria terminalis (BNST) bekannt ist. THE BNST ist eine Struktur im basalen Vorderhirn mit umfassender Konnektivität zu vielen anderen Gehirnregionen, die an Körperfunktionen, Bedrohungsreaktionen, Erinnerung, Anhangund Informationsverarbeitung. Die BNST ist unter Bedingungen der Unsicherheit, in denen etwas Schlimmes passieren könnte, aktiver als die Amygdala (z.g., auf die Ergebnisse eines medizinischen Tests oder eines Vorstellungsgesprächs warten), während die Amygdala aktiver ist, um eine Bedrohung darzustellen.

Andere Gehirnbereiche, die an Angst, Stress und Angst beteiligt sind

Der mediale präfrontale Kortex

Tumisu / Pixabay
Quelle: Tumisu / Pixabay

Der mediale präfrontale Kortex (MPFC) ist Teil des präfrontalen Kortex, der an der Verarbeitung von Informationen über uns und andere Personen beteiligt ist. Studien an PTBS-Patienten zeigen in dieser Gruppe insgesamt eine geringere MPFC-Aktivierung im Vergleich zu gesunden Kontrollen. Menschen mit PTBS haben jedoch mehr MPFC-Aktivierung als Kontrollen als Reaktion auf ängstliche Gesichter. Ähnliche Effekte treten bei Menschen mit sozialer Angst auf - weniger Aktivierung für Bedrohungen und mehr Aktivierung für soziale Aufgaben. Eine geringe Aktivierung als Reaktion auf eine Bedrohung kann als Defizit in angesehen werden Emotionsregulation Während eine hohe Aktivierung ein Versuch sein kann, übermäßige Angstreaktionen in den Regionen des unteren Gehirns zu überkompensieren, sind weitere Untersuchungen erforderlich, um dies zu klären.

Andere Studien haben den Grad der Konnektivität zwischen MPFC und Amygdala bei Menschen mit Angst- und Stressstörungen im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen untersucht. Diese Studien haben bei Menschen mit PTBS und weniger Konnektivität zwischen Amygdala und MPFC festgestellt. Dies deutet darauf hin, dass der MPFC weniger regulieren kann Ängstlich unter diesen Bedingungen reagieren.

Die Insula

Die Insula ist ein kleiner Bereich der Kortikalis, der sich tief im lateralen Sulkus des Gehirns befindet und von der Oberfläche nicht sichtbar ist. Es hat eine Reihe von Funktionen, einschließlich übergeordnetes Denken, emotionales Reagieren und sensorische Verarbeitung. Bei Menschen mit einer sozialen Angststörung oder PTBS wurde in fMRT-Studien gezeigt, dass die Insula als Reaktion auf Bedrohungen überaktiv ist. Bei sozialer Angststörung beides Medikament und Psychotherapie verringerte dies über Aktivierung. Daher scheint die Insula ein Bereich zu sein, der Angst und Bedrohung hervorruft, und ein potenziell vielversprechender Fokus, wenn wir nach neuen Wegen suchen, um die Angst zu verringern.

Der vordere cingulöse Kortex

Der vordere cingulöse Kortex (ACC) befindet sich zwischen dem Neokortex und den emotionalen Bereichen des Gehirns (Amygdala, Hippocampus). Seine Funktionen sind komplex, scheinen jedoch die Überwachung der Ergebnisse von Situationen und sozial motivierten Interaktionen zu umfassen.

Verschiedene Teile des ACC scheinen unterschiedliche Funktionen zu haben, wenn es um Angst und Furcht geht. Der dorsale Teil des ACC (dACC) scheint an der Verstärkung unserer Reaktion auf Bedrohungen beteiligt zu sein und ist bei Menschen mit hyperaktiviert Panikstörung, Phobien und PTBS. Kognitive Verhaltenstherapie Es wurde festgestellt, dass es die dACC-Aktivierung bei Menschen mit sozialer Angst verringert, möglicherweise indem es dazu beiträgt, die Art und Weise zu ändern, wie wir uns selbst und andere in sozialen Situationen wahrnehmen (obwohl dies spekulativ ist).

Umgekehrt scheint der rostrale Teil des ACC (rACC) an der Regulierung der Angst- und Bedrohungsreaktion beteiligt zu sein. Eine verminderte Aktivierung im rACC als Reaktion auf eine Bedrohung (was bedeutet: weniger Regulierung der Angstreaktion) wurde bei Menschen mit sozialer Angststörung, PTBS und generalisierte Angststörung

Der Hippocampus

Der Hippocampus, unser verbales Gedächtniszentrum, kommuniziert direkt mit der Amygdala und dem präfrontalen Kortex. So kann der Hippocampus uns helfen, die Angst zu dämpfen, indem er Erinnerungen hervorbringt, die dazu dienen, uns zu beruhigen oder zu steigern Vertrauen die Situation zu verwalten. Zum Beispiel können wir uns daran erinnern, dass wir das letzte Mal eine hatten Panikattacke Wir sind nicht gestorben und haben uns nach einer Weile besser gefühlt. Oder wir erinnern uns, dass wir das überlebt haben Trauma und sind nicht länger in einer lebensbedrohlichen Situation gefangen. Andererseits kann der Hippocampus unsere Angst oder Sorge verstärken, indem er uns an andere negative Erinnerungen erinnert, wenn wir mit ähnlichen Situationen konfrontiert sind. Wenn wir zum Beispiel auf einer Party mit einer neuen Person sprechen, erinnern wir uns möglicherweise daran, dass wir bei einer früheren Versammlung beschimpft oder ausgeschlossen wurden.

In Studien an Menschen mit Angststörungen und PTBS ist der Hippocampus im Vergleich zu gesunden Kontrollen in Volumen und Dichte kleiner. Der Hippocampus ist im Vergleich zu gesunden Kontrollen auch als Reaktion auf Bedrohungen bei Menschen mit PTBS, Phobien und sozialer Angststörung stärker aktiviert.

Zusammenfassung

Neue Forschungen mit fMRI-Bildgebung zum Scannen des Gehirns in Echtzeit haben gezeigt, dass Angst- und Belastungsstörungen eher „Ganzhirn“ -Zustände sind als auf einen oder zwei Gehirnbereiche beschränkt zu sein. Gehirnbereiche, die an der Erzeugung von Angst- und Bedrohungsreaktionen beteiligt sind, sind die Amygdala, die Insula und das dorsale vordere Cingulat. Zu den Regionen, die an der Modulation und Veränderung der Angst- und Bedrohungsreaktion beteiligt sind, gehören der mediale präfrontale Kortex, das rostrale anteriore Cingulat und der Hippocampus. Ein neues Verständnis der der Angst zugrunde liegenden Schaltkreise des Gehirns sollte neue Wege zur Behandlung von Angstzuständen und Stressstörungen anregen oder uns zumindest helfen, zu verstehen, welche Behandlungen funktionieren und warum.

Verweise

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4315464

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